根据小鼠实验，一种与感知温度有关的蛋白质可能提供一种在不减轻炎症的情况下缓解关节炎疼痛的方法。

对于关节炎患者来说，即使接受治疗，疼痛缓解也可能不彻底或短暂。华威大学的科学家们发现了一种可能的方法，即通过阻断一种名为TRPM2的蛋白质，直接在神经末梢阻断疼痛。 TRPM2是一种帮助身体感知轻微温热的蛋白质。

在小鼠实验中，单次注射一种阻断TRPM2的药物即可完全逆转关节炎疼痛，且缓解效果持续两天。但接受治疗的关节炎症仍然存在，这表明研究人员可以在不抑制潜在炎症的情况下，直接缓解疼痛。

炎症持续期间阻断疼痛

慢性疼痛，包括关节炎疼痛，影响着英国超过三分之一的成年人。现有的治疗方法包括甲氨蝶呤和非甾体抗炎药（NSAIDs），这些药物作用于免疫活性或炎症。然而，抑制免疫系统的治疗方法也可能使患者更容易受到感染。

这项发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的新研究则着重探讨感觉神经如何将身体信号转化为疼痛。研究结果发现了一个潜在的治疗靶点，目前已在小鼠身上证实了其镇痛效果。

华威大学生命科学学院的首席作者张旭明博士表示：“最令我们惊讶的是，TRPM2阻断剂能够如此彻底且持久地缓解慢性关节炎疼痛。这表明TRPM2是一个真正有前景的药物靶点，其治疗慢性疼痛的疗效可能比现有疗法更胜一筹。”

两个触发器，一个疼痛开关

药物实验得到了缺乏TRPM2蛋白的小鼠的实验结果的支持。去除这种蛋白显着减轻了慢性关节炎疼痛和神经损伤引起的疼痛，而潜在的免疫和炎症反应则基本保持正常。

去除TRPM2基因也完全消除了由两种特定诱因引起的疼痛。一种是前列腺素E2，一种炎症期间释放的化学物质。另一种是自身抗体，一种攻击自身组织的免疫蛋白。

研究人员发现，这两种触发因素都直接作用于TRPM2，TRPM2在感觉神经细胞中形成一个通道。这使得该蛋白既能产生疼痛，也能感知轻微的、无痛的温热感。

张教授表示：“我们发现，TRPM2 就像一个汇聚式疼痛开关，它接收截然不同的免疫和炎症信号，并将它们转化为大脑解读为疼痛的电脉冲。这些信号还能通过完全出乎意料的途径激活 TRPM2，彻底绕过细胞通常的信号通路。”

TRPM2 如何承担这两种不同的任务仍未可知。张教授的团队认为，携带该蛋白的不同神经细胞群可能分别负责感知无害的温暖和引发持续性疼痛，他们希望下一步研究这一可能性。

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